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植保院丨張正光教授團隊闡明稻瘟病菌破解水稻免疫新機制——“一石三鳥”致命酶的分子策略

2025/06/12 來源:植物保護學(xué)院 作者:劉木星

6月11日,南京農(nóng)業(yè)大學(xué)植物保護學(xué)院張正光教授團隊在國際權(quán)威期刊《The Plant Cell》在線發(fā)表題為“The multifunctional ascorbate peroxidase MoApx1 secreted by Magnaporthe oryzae mediates the suppression of rice immunity”的重要研究成果。該研究首次系統(tǒng)闡明稻瘟病菌通過分泌多功能抗壞血酸過氧化物酶MoApx1,以“一石三鳥”策略破壞水稻免疫系統(tǒng)的分子機制,不僅為解析病原真菌與植物的“軍備競賽”提供了全新視角,更為綠色殺菌劑開發(fā)提供了新靶標、抗病育種提供了新基因。

稻瘟病菌效應(yīng)蛋白MoApx1抑制水稻免疫模式圖

稻瘟病菌效應(yīng)蛋白MoApx1抑制水稻免疫模式圖

稻瘟病菌引發(fā)的稻瘟病是水稻生產(chǎn)中極具毀滅性的真菌病害,重發(fā)年份可致產(chǎn)量損失40%-50%,甚至絕收。當前迫切需要深入解析二者互作機制,挖掘病原菌致病關(guān)鍵因子作為靶標開發(fā)高效低毒殺菌劑,同時鑒定水稻抗病基因創(chuàng)制優(yōu)異抗病材料,以構(gòu)建水稻病害綠色防控體系。病原菌與寄主植物的互作是一場永不停歇的“軍備競賽”——病原菌不斷進化更復(fù)雜的攻擊手段,植物則衍生出更豐富的防御體系。在植物免疫系統(tǒng)中,葉綠體是核心“作戰(zhàn)單元”,可通過合成多種信號分子與防御物質(zhì)(如活性氧ROS)抵御病原入侵。為突破這一防御,許多病原菌會分泌胞外酶清除寄主ROS,但單一ROS清除能力已不足以支撐成功侵染,因此病原菌進化出多功能胞外酶——如效應(yīng)蛋白MoApx1,其作為三重功能胞外過氧化物酶,在侵染中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

??第一重:精準清除“免疫信號兵”ROS??。當植物遭受病原侵染時,葉綠體快速爆發(fā)活性氧(如H?O?),這些分子如同“求救信號”,可激活下游免疫反應(yīng)。研究證實,MoApx1憑借其抗壞血酸過氧化物酶活性,可高效降解H?O?,導(dǎo)致水稻對病原入侵的“警報”失去響應(yīng)。實驗顯示,缺失MoApx1的稻瘟病菌致病力顯著降低,侵染水稻葉片中H?O?大量積累,抗病基因表達量顯著上調(diào)。

??第二重:靶向破壞光合系統(tǒng)“發(fā)電站”??。葉綠體中的光系統(tǒng)I(PSI)是ROS產(chǎn)生的核心位點。研究團隊首次揭示,MoApx1可精準靶向PSI核心組分OsPsaD,通過競爭性結(jié)合阻斷電子傳遞鏈,進而抑制ROS生成。這一機制恰似“切斷電廠輸電線路”,導(dǎo)致水稻免疫系統(tǒng)因“能源斷供”而癱瘓。實驗表明,過表達OsPsaD可顯著增強水稻抗病性,而敲除該基因則導(dǎo)致植株感病性顯著增強。

??第三重:劫持“能量倉庫”淀粉??。值得關(guān)注的是,MoApx1 C端存在一個淀粉結(jié)合域(SBD),該結(jié)構(gòu)域與真菌致病性高度相關(guān)。這一結(jié)構(gòu)域可緊密結(jié)合水稻葉片中的淀粉分子,阻礙其降解為葡萄糖,進而切斷植物抗病所需的能量供給。實驗顯示,野生型菌株侵染的水稻葉片中淀粉降解受阻,而突變體菌株侵染的植株淀粉可正常分解并供能。

本研究首次系統(tǒng)闡明稻瘟病菌分泌的多功能抗壞血酸過氧化物酶MoApx1通過“一石三鳥”協(xié)同機制破壞水稻免疫系統(tǒng),突破了傳統(tǒng)認知中病原菌僅通過單功能效應(yīng)蛋白調(diào)控寄主免疫的局限,為解析病原真菌與植物的協(xié)同進化提供了全新范式。研究不僅鑒定出兼具綠色殺菌劑開發(fā)靶標(MoApx1)與抗病育種新基因(OsPsaD)的關(guān)鍵分子,更為構(gòu)建“病原致病機制-植物免疫應(yīng)答”雙維度的作物病害綠色防控體系奠定了理論基礎(chǔ),對保障糧食安全具有重要戰(zhàn)略意義。該成果被《The Plant Cell》選為亮點論文重點推薦(doi.org/10.1093/plcell/koaf110)。

南京農(nóng)業(yè)大學(xué)植物保護學(xué)院劉木星副教授為論文第一作者,張正光教授為通訊作者。張海峰教授、李剛教授、劉昕宇副教授等參與研究。美國路易斯安娜州立大學(xué)Ping Wang教授在研究中提供指導(dǎo)。該研究獲國家重點研發(fā)計劃、國家自然科學(xué)基金重點項目等資助。

全文鏈接:doi.org/10.1093/plcell/koaf14 

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編輯:谷雨

審核:吳峰 趙燁燁

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